A Síndrome de Ehlers-Danlos (SED) e o Transtorno do Espectro Autista (TEA) compartilham aspectos clínicos e neurobiológicos que sugerem uma interação funcional mediada pela disfunção do sistema GABAérgico. Este artigo propõe que a SED pode amplificar, desencadear ou expor traços autísticos em indivíduos predispostos, por meio da desorganização de mecanismos neurais compensatórios e da instabilidade autonômica. Com base em revisão crítica da literatura e em evidências recentes sobre o eixo cérebro-intestino e plasticidade neural, delineia-se um protocolo terapêutico integrado, contemplando abordagens farmacológicas, nutricionais, comportamentais, psicoterapêuticas e genéticas. Aponta-se para a necessidade de protocolos clínicos personalizados e de estudos longitudinais que confirmem a relação neurobiológica entre as duas condições.

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